г. Москва, Мичуринский пр-т, 19, к. 1
прием по предварительной записи
Псориаз

Этиология псориаза. Теории возникновения псориаза.
Анамнез и физикальное обследование.
Лабораторные исследования 
Дифференциальный диагноз
Клинические разновидности обычного псориаза
Тяжелые формы псориаза
Ониходистрофии как формы псориатического поражения ногтевых пластинок кистей и стоп
Типы псориаза 
Площадь поражения 
Лечение
Обучение пациента
Показания к консультации других специалистов
Дальнейшее ведение
Прогноз


Этиология псориаза. Теории возникновения псориаза.
Псориаз (чешуйчатый лишай, psoriasis) - один из наиболее распространенных хронических дерматозов мультифакториальной природы с доминирующим значением в развитии генетических факторов, характеризующийся ускоренной пролиферацией эпидермальных клеток, нарушением их дифференцировки, воспалением в дерме.
1.jpg          2.jpg          3.jpg

Проблема хронического дерматоза - псориаза, остается одной из важнейших в дерматологии. Особое внимание к данной проблеме объяснимо широкой распространенностью дерматоза среди представителей разных расе и национальностей во всех широтах земного шара. Так, заболеваемость псориазом среди населения развитых стран достигает 2-10 %.

В последние годы отмечен постоянный рост заболеваемости данным дерматозом, в особенности в детском, молодом возрасте; появление более тяжелых, нередко инвалидизирующих, торпидных форм заболевания.

Несмотря на многочисленные исследования как в нашей стране, так и за рубежом, этиология и патогенез псориаза считается еще недостаточно установленными. Этим обстоятельством объясняется продолжающееся совершенствование всех существующих способов лечения и профилактики рецидивов, а дальнейшие разработки наиболее заслуживающих внимания концепций этиологии и патогенеза с применением современных многоплановых методов исследования являются новым необходимым этапом.

Вирусная теория
Большой вклад в ее развитие вложили отечественные ученные А. Ф. Ухин с сотрудниками, А. М. Кричевский, А. Л. Студницын и многие другие. А. Ф. Ухин выявил эпидермальные включения, располагающиеся внутри- и внеклеточно в ядрах, реже - в цитоплазме клеток мальпигиевого слоя, названные им «элементарными тельцами». В прогрессивную стадию их количество резко возрастает. 

Другие авторы подтверждают эти исследования и обнаружили эти «элементарные тельца» в мазках крови больных псориазом. О.П.Поздняков отмечает, что по данным электронно-микроскопических исследований этот так называемый «гипотетический возбудитель» обнаруживается в цитоплазме пораженных клеток больных псориазом. 

Норвежские ученые обнаружили субклеточные частицы с вирусоподобной морфологией в псориатических бляшках, моче и крови больных псориазом, а также в среде роста клеток, культивируемых из псориатических поражений. При изучении белкового состава вирусоподобных частиц отмечали их сходство с ретровирусами. Однако для подтверждения этого предположения необходимо изолированная идентификация вируса.

Наследственная теория
В настоящее время уже не вызывает сомнение, что важную роль в этиологии и патогенезе псориаза играет генетическая предрасположенность. Заболеваемость псориаза значительно колеблется в зависимости от расы и национальности; по-видимому, именно эти генетические различия влияют на заболеваемость, так как попытки объяснить этот феномен другими причинами потерпели неудачу.

Существует, так называемый, "семейный псориаз", то есть заболевание прослеживается на протяжении 3-4 поколений. Предполагается, что заболевание может передаваться по аутосомно - доминантному типу наследования. По-видимому, развитие псориаза поможет предопределяться не только наличием в генотипе гена псориаза, но и неблагоприятной аллельной комбинацией других вспомогательных генов. Однако даже у людей с неблагоприятным генотипом в возникновении заболевания играет различные «пусковые факторы» («мультифакторильный тип наследования»). 

С.И.Довжанский считает, что псориаз - многофакторный процесс, при котором реализация генетической программы осуществляется под влиянием повреждающих факторов среды. При этом утрачивается способность организма (кожи) преодолевать стрессовые ситуации. Все это позволяет рассматривать псориаз как «псориатическую болезнь» с разной степенью вовлечения в патологический процесс висцеральных органов.

Инфекционно-аллергическая теория
Велика роль очагов фокальной инфекции (тонзиллит, синусит, аднексит, пиелонефрит и другие), выступающих в качестве источника бактерио- и токсемии, снижающих естественную резистентность и сенсибилизирующих организм. В развитии псориаза часто имеет значение тонзиллярная инфекция, хронический тонзиллит у больных псориазом встречается чаще, чем в популяции, частота его выявления колеблется от 17-92 %, то есть имеющаяся в небных миндалинах патогенная микрофлора на определенном этапе развития иммунобиологических процессов может оказаться пусковым фактором аутоиммунного механизма. Очаг хронической инфекции  и связанные с ними аутоиммунные процессы могут послужить толчком к его первой вспышке или рецидиву у лиц, генетически расположенных к этому заболеванию.

Нейрогенная теория псориаза
А.Г.Полотебнов впервые обратил, затем Б.М. Пашков, В.Я Арутюнов, Б.С. Ябленик подтвердили, что псориаз часто возникает после психических травм, контузий, ожогов, то есть отличается роль функциональных нарушений нервной системы, а П.В.Никольский считал, что при длительно протекающем псориазе возможны органические поражения нервной системы. 

Многие авторы отмечают у больных псориазом невротические расстройства, повышение сухожильных рефлексов, тремор пальцев рук, эмоциональную неустойчивость, лабильность; а нарушение функций сало- и потоотделения в местах псориатических высыпаний и в их окружности расценивается как следствие вегетативных расстройств (С.Е. Горбовицкий, И.А. Иванов, Е.А. Досычев). L.Szodomay показал накопление ацетилхолина в концевых нервах аппаратов кожи, что свидетельствует о патологически измененных функциях нервов.

Эндокринная теория развития псориаза
О связи псориаза с функциональным состоянием половых желез писали многие авторы. Так, Б.М. Пашков, А.А. Штейн, Т.М. Коваленко и другие отмечали возникновение псориаза у женщин в связи с климактерическим периодом, инфантилизмом, наступление ремиссий при беременности, т.е. отмечалась связь с функциональным состоянием половых желез. F.Sambe, A.Lafitte, G. Mu указывали на связь с состоянием зобной железы, Р.Ф .Федоровская - с щитовидной, с изменениями в гипофизорно- надпочечниковой системы - М.М. Желтаков, Е.Я. Шарапова, F.M. Беляев.

Теория нарушения липидного обмена
Липидный обмен исследовали по содержанию крови триглициридов (ТХ), холестерина (ХС) и эфиров холестерина. У больных отмечены: гипертриглицеридемия, увеличение В- липопротеидов, гиперхолестеринемия (ГХ), что свидетельствует о вовлечении в процесс внутренних органов, в частности отмечается нарушение функционального состояния печени и поджелудочной железы. 

Причем, увеличение содержания ХС, наблюдаемое у 70 % больных рядом исследований (Ведрова, Довжанский) связывается с увеличением содержанием липидов в очаге поражения и характерно для прогрессирующей стадии заболевания. На связь липидного обмена и псориаза указывает выявление учащения сосудистых заболеваний. Многие авторы считают, что в основе развития псориаза лежит не нарушение обмена, а сам псориаз формируется как системное заболевание, при котором сочетаются специфические изменения в пораженной коже с нарушением метаболизма, обусловленными патологическим состоянием гепатоцитов печени (Довжанский, Шевляков). 

Нарушение микроциркуляции
Представители Ленинградской школы отметили при изучении функционального состояния кожи больных с псориазом, что первоначальные изменения начинаются в дерме в микроциркуляторном русле. Отмечено, что при инициации псориатического процесса, росте и пролиферации клеток эпидермиса отмечаются изменения кислородного режима - развивается гипоксия кожи, которая приводит к выходу ионов Са2 +, который активирует фосфолипазу А2, что приводит к дальнейшему нарушению сосудистой проницаемости и подготовке субстрата (арахидоновой кислоты) для синтеза ПГ. Последние стимулируют синтез циклических нуклеотидов, которые наряду с ПГ являются центральными физиологически активными веществами, осуществляющими модуляцию воспалительного процесса, направленную на миниминизацию тканевого повреждения и стимуляцию процессов репарации.

Таким образом, запуск псориатического процесса - это реализация высокого пролиферативного потенциала в условиях гипоксического характера сосудистых изменений и низкого окислительно-восстановительного потенциала ткани.

Провоцирующие факторы в развитии псориаза.
Провоцирующими («пусковыми») факторами патологического процесса при псориазе могут быть:
- экзогенные факторы:
- травмы (физические, химические);
- хронические воспалительные дерматозы, приводящие к повреждению кожи (глубокие пиодермиты, микозы, герпес, дерматиты); 
- эндогенные факторы:
- метаболические нарушения (гипокальциемия, нарушение углеводного обмена);
- иммунные нарушения;
- медикаменты (особенно часто препараты лития, В-адреноблокатары, антималярийные средства);
- ВИЧ - инфекция;
- несбалансированное питание, злоупотребление алкоголем, курение и др.

Следовательно, причина возникновения псориаза становится действующей только при сочетании 2-х основных условий: предрасположенности к заболеванию и наличии раздражителя (повреждающего агента).

Анамнез и физикальное обследование.
4.jpg
Заболевание в течение длительного времени, а иногда и всей жизни больного может протекать относительно легко, не нарушая жизненно важных функций организма. 

Вначале высыпания могут длительное время локализоваться, например, только на волосистой части головы в виде отдельных бляшек и/или на разгибательных поверхностях крупных суставов в качестве так называемых «дежурных» бляшек размером до 2–3 см и особенно не беспокоить больного. 

Иногда псориатические высыпания могут занимать большую площадь кожного покрова, включая гладкую кожу и волосистую часть головы, и сопровождаться обильным шелушением, чувством стянутости кожи, зудом, что значительно осложняет жизнь больного и заставляет его часто обращаться к врачам. 

Псориаз протекает с периодами обострения (прогрессирования) и ремиссии. Обострения наступают от различных причин и связаны с перенесенными инфекционными заболеваниями, психоэмоциональными стрессами, переохлаждением, чрезмерной инсоляцией и др. Часто причина обострения остается невыясненной. Большинство больных отмечают ухудшение состояния в холодное время года и улучшение летом, хотя у части больных сезонности в течении псориаза не бывает.

5.jpgПри любой форме заболевания возможно псориатическое поражение ногтевых пластинок кистей и стоп. Ногтевые пластинки утолщаются, становятся ломкими, изменяется цвет. Характерны образование точечных вдавлений на ногте (симптом «наперстка»), появление подногтевых папул («масляные пятна»). Нередко наблюдаются деформация ногтевых пластинок, онихогрифоз, онихолизис.

Диагностируют псориаз обыкновенный, основываясь на обнаружении характерных папулезных высыпаний розовато-красного или насыщенно-красного цвета, четко отграниченных от окружающей здоровой кожи, покрытых рыхло расположенными серебристо-белыми чешуйками. В результате периферического роста элементы могут сливаться в бляшки различных размеров и очертаний, иногда занимающие обширную поверхность кожи. 

При поскабливании папул деревянным шпателем последовательно возникает триада характерных феноменов (псориатическая триада):
- «стеариновое пятно». При его легком поскабливании наблюдается усиление шелушения, придающего поверхности папул сходство с растертой каплей стеарина;
- «терминальная пленка» появляется после удаления чешуек в виде влажной, тонкой, блестящей, просвечивающей поверхности элементов;
- точечное кровотечение возникает после осторожного поскабливания «терминальной пленки» в виде точечных, несливающихся капель (феномен Ауспитца, или «кровяной росы» Полотебнова).

Для прогрессирующей стадии псориаза обыкновенного характерно наличие феномен Кебнера – появление свежих папулезных элементов на местах травм, расчесов.

Объективным показателем тяжести процесса является индекс PASI – индекс тяжести поражения, который вычисляется с учетом размера пораженного участка, выраженности гиперемии, инфильтрации и шелушения. Максимальное значение PASI равно 72; легкая, средняя и тяжелая формы псориаза определяются при PASI соответственно 0–10, 10–50, 50 и выше.

Лабораторные исследования
Для уточнения диагноза проводится гистологическое исследование биоптата кожи из наиболее типичных очагов поражения. Патогномоничными признаками псориаза являются значительный акантоз, наличие удлиненных тонких и несколько утолщенных в нижней части эпидермальных выростов; над вершинами сосочков дермы эпидермис истончен, иногда состоит из 2–3 рядов клеток. Характерен паракератоз, а в старых очагах гиперкератоз; нередко роговой слой частично или полностью отшелушен. Зернистый слой выражен неравномерно, под участками паракератоза, как правило, отсутствует. 

При прогрессировании заболевания в шиповатом слое отмечаются меж- и внутриклеточный отек, экзоцитоз с образованием очаговых скоплений нейтрофильных гранулоцитов, которые, мигрируя в роговой слой или паракератотические участки, образуют микроабсцессы Мунро. В базальном и нижних рядах шиповатого слоя часто обнаруживаются митозы. Соответственно удлинению эпидермальных отростков сосочки дермы увеличены, колбообразно расширены, отечны, капилляры в них извитые, переполнены кровью. В подсосочковом слое, кроме расширенных сосудов, отмечается небольшой периваскулярный инфильтрат из лимфоцитов и гистиоцитов с наличием нейтрофильных гранулоцитов. В период регрессии перечисленные морфологические признаки значительно менее выражены, а некоторые полностью отсутствуют.

Дифференциальный диагноз
Дифференциальную диагностику псориаза следует проводить с:
■ Себорейным дерматитом.
Для псориаза более характерны четкость границ, серебристый характер чешуек, редко встречающийся зуд кожи, наличие псориатической триады симптомов.
■ Вторичным сифилисом.
Папулы при псориазе имеют более яркую окраску, высыпания с более обильным шелушением, по периферии отсутствует так называемый воротничок Биета, отмечаются склонность высыпаний к периферическому росту и слиянию, наличие псориатической триады симптомов, отсутствие положительных серологических реакций на сифилис.
■ Красным плоским лишаем.
При красном плоском лишае папулы с более четкими границами, с полициклическими очертаниями, поблескивающие при боковом освещении, в центре с пупковидным вдавлением, очень редко наблюдается шелушение.
■ Розовым лишаем Жибера.
В отличие от псориаза при данном заболевании присутствует материнская бляшка, характер высыпаний в основном пятнистый, отмечается сравнительно быстрый регресс высыпаний, отсутствует псориатическая триада.
■ Хронической экземой.
Отсутствуют типичные для псориаза высыпания на местах его излюбленной локализации, шелушение серебристо-белыми чешуйками, псориатическая триада. При псориазе очаги имеют более выраженную инфильтрацию, четче отграничены от здоровой кожи.
■ Красным волосяным лишаем Девержи.
От псориаза отличается отсутствием псориатической триады, наличием типичных шиповидных конических папул.
■ Парапсориазом.
При парапсориазе высыпания более или менее одинаковой величины, характерны феномены облатки и скрытого шелушения, редко поражаются голова, лицо.
Эритродермическую форму псориаза дифференцируют от:
■ Эритродермической формы лимфомы кожи.
Для лимфомы кожи характерны наличие пальпируемых периферических лимфатических узлов, мучительного зуда, застойный оттенок эритродермии, часто гиперкератоз ладоней и подошв.
■ Эритродермической формы болезни Девержи.

Наличие типичных фолликулярных конических папул на фоне эритродермии «лососевого» цвета, островки здоровой кожи, гиперкератоз ладонно-подошвенный с желтовато-оранжевым оттенком.

Клинические разновидности обычного псориаза
6.jpg7.jpgСеборейный псориаз возникает у больных себореей при локализации высыпаний на волосистой части головы, в носогубных складках, за ушными раковинами, в области груди и спины. Высыпания слабо инфильтрированы и их границы менее четкие, чем при обычной форме; пропитанные кожным салом желтоватые чешуйки удерживаются на поверхности, симулируя картину себорейного дерматита. Себорейные бляшки, особенно расположенные на затылке, могут сопровождаться интенсивным зудом.
Экссудативный псориаз обусловлен выраженным экссудативным компонентом воспалительной реакции. Вследствие проникновения на поверхность папул экссудата серебристо-белые чешуйки превращаются в желтоватые рыхлые корко-чешуйки, плотно прилегающие к поверхности кожи. Очаги поражения напоминают инфекционную опрелость. Может быть жжение. Симптом «стеаринового пятна» отрицательный.

8.jpgЛадонно-подошвенный псориаз встречается чаще у лиц физического труда, что объясняется травматизацией этих участков кожи. Он может сопутствовать высыпаниям на других участках кожного покрова, а может быть полированным, что затрудняет диагностику. Клинически проявляется обычными псориатическими папулами; либо гиперкератотическими, симулирующими омозолелости («псориатические мозоли»). Характерны четкие границы очагов.

9.jpgПятнистый псориаз характеризуется слабо выраженной инфильтрацией высыпаний, которые после соскабливания чешуек выглядят как пятна. Развивается чаще остро, напоминает токсикодермию. Правильному диагнозу способствует выявление «псориатической триады». Поражение ногтей проявляется в образовании на поверхности ногтевых пластинок точечных углублений, напоминающих рабочую  поверхность наперстка; либо напоминает онихомикоз (тусклая желтоватая ногтевая пластинка с подногтевым гиперкератозом).

Тяжелые формы псориаза
911.jpgПсориатическая эритродермия развивается у больных с распространенным псориазом в прогрессирующей стадии и представляет собой неспецифическую токсико-аллергическую реакцию, спровоцированную различными факторами (инсоляция, нерациональная наружная или системная терапия, аутоинтоксикации и др.).

Вначале эритемы появляются на свободных от псориатической сыпи участках кожи, затем сливаются, занимая весь кожный покров. Кожа ярко-красного цвета, отечна, инфильтрирована, местами лихенифицирована, горячая на ощупь, покрыта крупными и мелкими сухими белыми чешуйками. Папулы и бляшки становятся неразличимыми. Общее состояние больных бывает резко нарушено, повышается температура тела. Характерны лимфаденопатия, выпадение волос, онихолизис. Больные испытывают зуд и жжение, жалуются на чувство стягивания кожи. «Псориатическая триада» не определяется, так как затушеваны характерные для заболевания гистопатологические признаки.

912.jpgПустулезный псориаз характеризуется высыпанием стерильных пустул. Различают две формы пустулезного псориаза — генерализованную (Цумбуша) и ограниченную, ладонно-подошвенную (Барбера).

Генерализованный пустулезный псориаз (тип Цумбуша) развивается, как правило, на фоне типичных псориатических высыпаний. Течение тяжелое с лихорадкой, недомоганием, лейкоцитозом, повышением СОЭ. Приступообразно на фоне яркой эритемы появляются мелкие поверхностные пустулы, сопровождающиеся жжением и болезненностью, расположенные как в зоне бляшек, так и на ранее неизмененной коже. Очаги эритемы с пустулизацией быстро захватывают обширные участки кожного покрова, псориатические бляшки перестают быть различимыми. Может развиваться эритродермия. Часты дистрофические изменения ногтей, поражения суставов. После разрешения процесса остается картина обычного псориаза.
Локализованный пустулезный псориаз (тип Барбера) - встречается чаще генерализованная форма. На ладонях (в области тенара и гипотенара) и подошвах появляются резко очерченные бляшки, в пределах которых имеются многочисленные пустулы 2—5 мм в диаметре. Не вскрываясь, пустулы постепенно подсыхают с образованием коричневых корок, другие появляются им на смену.

913.jpgПсориатический артрит является одной из наиболее тяжелых форм псориаза, часто приводит к инвалидизации. Поражение суставов может развиваться у больных с уже существующим поражением кожи, одновременной псориатическими проявлениями на коже или предшествовать им. Псориаз чаще начинается в дистальных межфаланговых суставах кистей и стоп с последующим поражением любых других суставов, но строгой закономерности в последовательности развития артрита нет. Клинические проявления псориатического артрита варьируют от незначительных артралгий, возникающих при движении и усиливающихся после значительных физических нагрузок, до тяжелых деформирующих изменений в суставном аппарате, завершающихся анкилозами и приводящих к инвалидизации.

Типы псориаза:
■ I тип – встречается преимущественно у молодых людей в возрасте до 25 лет, прослеживаются наследственный характер заболевания,склонность к более тяжелому течению.
■ II тип – начало заболевания в возрасте старше 50 лет, течение доброкачественное.

Площадь поражения:
Определяется в процентном отношении к общей площади поверхноститела:
■ менее 10% – локализованный процесс;
■ свыше 10% – распространенный процесс.

Лечение
914.jpg
При назначении лечения необходимо учитывать анамнез, возраст и половую принадлежность больного; стадию заболевания, распространенность кожного процесса, наличие сопутствующих заболеваний, противопоказаний к определенному методу лечения или лекарственному препарату. Лечение комплексное, направлено на подавление пролиферации эпителиоцитов и устранение воспалительного процесса.

Цели лечения
- Купирование проявлений заболевания: полный регресс псориатических высыпаний или уменьшение (значительное улучшение – регресс 75% высыпаний и более, улучшение – регресс 50–75% высыпаний) или стабилизация (отсутствие появления новых высыпаний) кожного процесса.
- Повышение качества жизни больных.

Показания к госпитализации
Госпитализируют больных с распространенными формами псориаза, не поддающимися амбулаторному лечению, с сопутствующей патологией, с торпидным течением псориаза, для лечения которого необходимо назначение препаратов, требующих постоянного клинико-лабораторного наблюдения.
Выделяют 3 стадии процесса:
■ прогрессирующую;
■ стационарную;
■ регрессирующую.

915.jpgПрогрессирующая стадия характеризуется появлением мелких узелков ярко-розового цвета, склонных к периферическому росту и формированию бляшек различных размеров, которые могут располагаться изолированно или распространяться вплоть до тотального поражения кожи. 

916.jpgЭлементы покрыты обильными серебристо-белыми чешуйками. Чешуйки покрывают поверхность бляшки не полностью, вокруг бляшек имеется воспалительный венчик эритемы периферического роста, лишенный чешуек. 

В прогрессирующей стадии отмечается симптом изоморфной реакции (феномен Кебнера), который проявляется типичными псориатическими папулами на месте повреждения (травмы, царапины и др.).


917.jpgВ стационарной стадии прекращается появление новых высыпаний, элементы застойно-красного цвета, исчезает тенденции к периферическому росту имеющихся бляшек, чешуйки покрывают бляшку полностью.

Для регрессирующей стадии характерны уплощение бляшек, уменьшение шелушения, инфильтрации, рассасывание элементов с образованием очагов гипо- или гиперпигментации на месте прежних высыпаний.



Немедикаментозное лечение:
Режим. В период выраженного прогрессирования заболевания при распространенном процессе больной нуждается в освобождении от работы на 2–4 нед. Больные с единичными проявлениями заболевания трудоспособны.
Диета. Больным псориазом следует ограничить прием острых блюд, специй, алкогольных напитков, животных жиров. Рекомендуется включать в пищу растительные масла и продукты, богатые витаминами (фрукты, овощи).

Физиотерапевтическое лечение:
Селективная фототерапия – ультрафиолетовое облучение в средневолновом спектре (длина волны 280–320 нм) без приема фотосенсибилизаторов. Применяется обычно в комплексе со средствами системного и наружного действия, при менее выраженных проявлениях болезни, при отсутствии инфильтрированных (застаревших) бляшек 5 раз в неделю, на курс 20–25 процедур.

Средневолновая фототерапия (UV -NB) узкополосного (311 нм) спектра проводится 4 раза в неделю, на курс 20 процедур. Применяется также в комплексе со средствами системного и наружного действия, можно использовать также при умеренно выраженных и выраженных инфильтрированных бляшках.

В прогрессирующую стадию заболевания лечение назначают после разрешения острых воспалительных явлений, более осторожно повышая разовые дозы. Иногда могут наблюдаться зуд, эритема и сухость кожи, они носят временный характер. В случае развития эритемы рекомендуется перерыв в лечении на 1–3 дня, после чего воздействие возобновляется в меньшей дозе.

При упорном течении заболевания, при наличии выраженной инфильтрации в очагах поражения проводится фотохимиотерапия, в основе которой лежит сочетанное использование длинноволнового ультрафиолетового излучения в диапазоне волн 320–400 нм и фотосенсибилизаторов фурокумаринового ряда. Фурокумарины назначают обычно внутрь за 1,5–2 ч до облучения, дозу подбирают с учетом массы тела больного. Процедуры проводятся 3–4 раза в неделю, на курс в среднем 15–25 процедур. До, во время и после общей фотохимиотерапии необходимо исследование уровня общего билирубина, аспартат-аминотрансферазы и аланин-аминотрансферазы в крови. 

Применяется также фотохимиотерапия с локальным использованием фотосенсибилизатора на отдельные наиболее инфильтрированные и резистентные к лечению очаги поражения или при небольших проявлениях заболевания. Наружно фотосенсибилизатор назначают за 20–30 мин до облучения.

Распространенные формы заболевания требуют комплексного системного лечения с применением дезинтоксикационных, десенсибилизирующих, в некоторых случаях цитостатических и иммуносупрессивных средств, физиотерапевтических методов, наружных препаратов.

При локализованных проявлениях псориаза лечение проводят наружными средствами. При торпидном течении возможно присоединение локальной фотохимиотерапии.

Медикаментозное лечение
При прогрессировании заболевания применяют повидон + натрия хлорид + калия хлорид + кальция хлорид + магния хлорид + натрия гидрокарбонат С (гемодез) 400 мл внутривенно (в/в) капельно 1–4 раза в неделю, всего 3–5 инъекций (по потребности).
Раствор кальция глюконата 10%, тиосульфата натрия 30%С по 7–10 мл применяют как при прогрессировании заболевания, так и в стационарно-регрессирующей стадии 1 р/сут внутривенно или внутримышечно (в/м), всего 7–10 инъекций.
Возможно чередование или последовательное назначение этих средств.

При пустулезном псориазе, распространенных тяжелых формах псориаза и/или неэффективности других методов лечения назначаются системные ретиноиды: ацитретинА внутрь 10–50 мг 1 р/сут в течение 4–12 недель (возможна поддерживающая терапия до 6–8 мес).

При генерализованном пустулезном псориазе, ограниченном пустулезном псориазе, эритродермии, резистентности к предшествующим методам лечения используется метод сочетанного применения фотохимиотерапии и ацитретина (Ре-ПУВА-терапия). При назначении ацитретина следует информировать больных женщин детородного возраста о его тератогенном действии. До и во время применения препарата необходимо провести биохимический анализ крови для определения уровня общих липидов, нейтральных жиров и триглицеридов.

Прогресс в лечении псориаза, который наблюдается в течение последних нескольких лет, связан с разработкой и внедрением в клиническую практику принципиально новой группы лекарственных средств, которые получили название «биологические» агенты. Особый интерес вызывает использование моноклональных антител, которые селективно воздействуют на определенные звенья патогенеза заболевания и в минимальной степени воздействуют на нормальную функцию иммунной системы.

При упорном течении псориаза и наличии противопоказаний к другим методам лечения применяются цитостатические препараты.

При наличии выраженного зуда в качестве симптоматических средств в течение 7–14 дней применяют антигистаминные препараты по выбору: клемастин внутрь по 25 мг 2 р/сут, мебгидролин внутрь по 10 мг 3 р/сут, хлоропирамин внутрь по 25 мг 2–3 р/сут, лоратадинвнутрь 10 мг 1 р/сут и др.

Выбор лекарственных препаратов для местного применения зависит от стадии процесса.
Кортикостероидные средства наружного применения: бетаметазон, гидрокортизон, клобетазол, мометазон С и др. – используют при всех стадиях заболевания 1–3 р/сут в течение 1–4 нед, предпочтительно на ограниченные участки. Эффективными являются препараты, в состав которых входит салициловая кислота: бетаметазон + салициловая кислота (белосалик, дипросалик, акридерм СК), мометазон + салициловая кислота (элоком С). При поражении волосистой части головы используют препараты в виде растворов (лосьонов).

Хирургическое лечение
Не применяется.

Обучение пациента
Пациент имеет право получить информацию об особенностях течения заболевания, особенностях лечения, возможных осложнениях, вероятном прогнозе. Пациенту предлагается план обследования и лечения, даются разъяснения о характере, целях и продолжительности лечебно-диагностических мероприятий. Пациенту сообщается о необходимости соблюдать в ходе лечения режим, правильно наносить лекарственный препарат на кожу, сообщать врачу о любом ухудшении самочувствия. Пациент извещается о том, что несоблюдение им рекомендаций врача, правил нанесения препарата, бесконтрольное самолечение могут осложнить лечение и отрицательно сказаться на состоянии здоровья. Пациент извещается о вероятном течении заболевания при отказе от лечения.

Показания к консультации других специалистов
■ Окулист – все больные, подлежащие фотохимиотерапии.
■ Гинеколог – все женщины, подлежащие ультрафиолетовой терапии.
■ Эндокринолог – все больные, подлежащие ультрафиолетовой терапии.
При выявлении сопутствующей патологии необходимы консультации соответствующих специалистов, чтобы определить возможность проведения лечения с использованием некоторых методов и препаратов (ультрафиолетовая терапия, ретиноиды, иммуносупрессанты, цитостатики).
■ Физиотерапевт – для определения возможности провести фототерапию, метода лечения, начальной дозы облучения (с учетом фототипа кожи пациента) и назначения процедур, переносимости лечения, оценки изменений характера высыпаний или их исчезновения, контроля за увеличением дозы облучения.

Дальнейшее ведение
Все больные псориазом подлежат диспансерному наблюдению, в процессе которого решаются вопросы консультирования другими специалистами, поддерживающей терапии, курортного лечения. Санаторно-курортное лечение проводится при отсутствии прогрессирования псориаза. 

Прогноз
Прогноз относительно благоприятный. Заболевание длится годами с периодами обострений и ремиссий.


Читать далее
Заказ обратного звонка
Заполните поля, отмеченные знаком *
Оставьте отзыв о нашей работе
Заполните поля, отмеченные знаком *
Напишите нам письмо
Заполните поля, отмеченные знаком *
Перейти на полную версию сайта
Желаемое время приема
Дата и время приема
Заполните поля, отмеченные знаком *
Режим работы:
Вт
Ср
Чтв
Сб
Вск
8:00 - 21:00
прием ведется по
предварительной
записи
Пн, Птн - приема нет
Уважаемые пациенты!
Клиника не будет работать с 30 декабря 2017 по 14 января 2018. Первый рабочий день - 15 января.


Закрыть